Betekintés: Acut interstitialis nephritis (AIN)

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Acut interstitialis nephritis (AIN) • definició: acut veseelégtelenséggel járó tubulointersticiális gyulladás, oedema • jelentőség: AVE 10-15 %-ában, nem oliguriás, biztos dg csak biopsiával sokszor nem vagy későn kerül felismerésre → irreverzibilis VE-hez vezethet • pathogenesis: – sejt mediált hypersensitivitás nem-renalis antigenre (gyógyszerek/szisztémás fertőzések) – ritkán anti-TBM, IC mediált immunválasz (immunjellegű betegségek) → T ly, monocyták infiltráció → cytokin termelés → backfiltratio / interstit. oedema, fibrosis M t p o c r y h ig J Pathológia AIN-ben • FM: interstitium mononuclearis infiltráció + oedema főleg lymphocyta (CD4+), monocyta, eo, ritkábban PMN (infectiv), baso néha granuloma (epithel és óriássejtek) tubulus károsodás focalisan dilatáció, atrophia, necrosis, “tubulitis” fibrosis = chr-ba átmenet (már 7 nap után !) normális glomerulusok normális erek, kiv. vasculitisek

(Churg-Strauss) • IF: negatív, ritkán anti-TBM dep. (lineáris IgG+C3) vagy IC dep. TBM mentén v. interstitiumban • EM: negatív, kiv. NSAID okozta (minimal change) M t p o c r y h ig J AIN leggyakoribb okai • gyógyszerek: – antibiot.: penicillin (methicillin, ampicillin), cefalosp., kinolonok (ciproflox.), rifampicin, sulfonamid – NSAID: mindegyik, mesalazin, egyéb analget. – egyéb: thiazid, cimetidin, phenytoin, allopurinol • szisztémás fertőzések – bakt.: Streptococcus fert., diphteria, leptospirosis, brucellosis, legionellosis, pneumococcus – vírus: hantavírus fertőzések, CMV, EBV – egyéb: mycoplasma, toxoplasma, candidiasis, histopl. • immunjellegű kórképek – Sjögren sy (gyakori, lehet első jel, dist. tub. acidosis) – sarcoidosis (granulomas, klinikai jelentőség ritka) – igen ritkán: SLE-Sjögren overlap, Churg-Strauss sy – idiopathiás TIN (+ uveitis = TINU syndroma) M t p o c r y h ig J Klinikai tünetek

AIN-ben • acut veseelégtelenség: non-oliguria, ritkán oliguria derékfájdalom, hányás, hypertonia, oedema nagy vesék, magas s-cr • allergiás tünetek: (főleg, ha antibiot. okozza) láz, bőrkiütés, arthalgia, eosinophilia, IgE , • általános tünetek: (főleg, ha immunológia ok) gyengeség, fogyás, hőemelkedés, magas We, • urina ül.: fvs, (eosinophiluria), fvs cyl., vvt, proteinuria <1,0 g/n, kiv. NSAID >3,5g/n • tubulus károsodás jelei: polyuria, acidosis, s-K↑↓ M t p o c r y h ig J Diagnózis menete AIN-ben • AVE egyéb okainak kizárása, leginkább acut pyelonephritis: nincs veselégtelenség!! (kiv.: emphysemas PN, sepsis, obstructio) acut GN/RPGN, acut tubularis necrosis (átfedés!) • AIN lehetséges okának kiderítése gondos anamnézis, klinikai kép CRP, fvs, quali, IgE/G, C3, ANF, aSSA/B, ANCA AST, leptosp./hanta, legion./mycopl., CMV/EBV szemészet, pulmonológia, (csontvelő) • Vesebiopsia mérlegelése, elvégzése

ind.: bizonytalan diagnózis: RPGN? ATN? valószínű AIN, de nem javul 3-4 nap alatt súlyos, dialízis igényű VE (fibrosis?) M t p o c r y h ig J Mikor gondoljunk gyógyszer okozta AIN-re? • Pontos gyógyszer anamnézis (h.tart., házio., patikus)! mikortól, meddig, korábban szedte-e? recept nélküli és homeopatikus szerek is! • Ismerten AIN-t okozó szer szedését követő AVE • Gyógyszerszedés és a tünetek közötti idő változó: 1 nap (egyszeri adag, ha korábban már szedte) 1-4 hét (főleg antibiotikumok) több hét, hónap (főleg NSAID, 5-ASA) • Általában nem dózisfüggő, de nagyobb adagok (supraterapiás) alkalmazásakor gyakoribb • Allergiás jelenségek észlelésekor: láz, bőrkiütés, arthalgia, eosinophilia, IgE • Láztalan periódus és javulás után újra fellépő láz • In vitro igazolás: lymphocyta blast transformatio M t p o c r y h ig J Melyik gyógyszer felelős az AIN-ért? béta laktám NSAID életkor nem

jellemző idős gyógyszerszedés 3-21 nap 1-18 hónap láz, kiütés, eosinophilia 20-80% 10-20% proteinuria >3,5g/n igen ritka 80% makr. haematuria 20-70% igen ritka hypertonia, hyperkalaemia dialízis szükség ritka gyakori 10-20% p o c r y h ig M t 30-40% J Mikor gondoljunk infectív eredetű AIN-re? • Gondos anamnézis! rágcsáló kontaktus? mezőgazd.? állóvíz? sátor? pneumonia? utazás? műtét? seb? immunstatus? • AIN-t okozó fertőzésben, gyanúja esetén fellépő AVE • ismeretlen lázas betegségben jelentkező AVE • ha nem kapott AIN-t okozó gyógyszert • allergiás jelenségek hiányzanak • emelkedett CRP, leukocytosis, balra tolt vérkép • leukopenia, rel. lymphocytosis • vesebiopsiában a ly-k mellett neutrophilek jelenléte M t p o c r y h ig J Mikor gondoljunk immunjellegű AIN-re ? • • • • • • • • • • • • általános tünetek: gyengeség, fogyás, láz/hőemelkedés szemtünetek

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


bőrtünetek lymphadenopathia, BHL légúti tünetek, sinusitis, asthma arthalgia, neuropathia eo ↑, thr-penia elhúzódó, lassú kezdet infectív/gyógyszer előzmény hiánya mérsékelt – kevésbé súlyos VE izolált tubuláris defectusok: hypoK, acidosis, polyuria vesebiopsia: IF anti-TBM poz. M t p o c r y h ig J TINU syndroma: tubulointerstitialis nephritis + uveitis • Klinikum: kizárólag nők (főleg fiatal lányok) – ált. tü.: gyengeség, fogyás, subfebr./láz, We↑, Hb↓ – anterior uveitis (iritis, iridocyclitis) fénykerülés, könnyezés, fájdalom – norm. RR, min. PU-pyuria, s-cr 150-500μmol/l • Diagnózis: – néha granuloma (csontvelő, máj), polyclon. IgG↑ – perif. T helper funkció↓ (anergiás bőrpróba) – kizárandó: sarcoidosis, Sjögren sy • Prognózis: terápia nélkül végstádiumú VE • Terápia: steroid 6-12 hónapig TIN gyógyul, uveitis évekig visszatérhet M t p o c r y h ig J AIN kezelése • AVE

kezelése: diuretikum (→non-oliguria), dialízis szövődmények kezelése /megelőzése • Lehetséges kiváltó tényező eltávolítása valószínűsíthető gyógyszer(ek) kihagyása, cseréje infekció kezelése: gyors diagn., adaequat antibiot., • Csak tüneti kezelés: ha a VE mérsékelt /gyorsan javul • Po. steroid kezelés: 1 mg/tskg/n ind.: ha VE 3-4 napon belül nem javul biopsián nem domináló a fibrosis (próba?) • Pulzus steroid: 3-5 x 0,5 g iv., majd po. 1mg/tskg ind.: súlyos, dialízis igényű VE biopsia előtt elkezdhető: kontraind., súlyos ált. áll. ruptura veszély (igen nagy, fájd. vese) M t p o c r y h ig J Kiegészítő kezelés, megelőzés AIN-ben • Cyclophosphamid: 1-1,5 mg/kg per os ind.: pulzus steroid resistens vagy anti-TBM pozitív • Plasmaferesis (5x naponta +5x másnap) ind.: pulzus steroid resistens és anti-TBM pozitív • ISU kezelés időtartama 4 hét: ha nem javul (dialízis dependens) 1-3 hó: vesefunkció gyorsan

javul 12 hó: immunbetegséghez társuló AIN, idiopathiás • Megelőzés kiváltó gyógyszer kerülendő később is! M t p o c r y h ig J