Betekintés: Hypokalaemia

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!




Hypokalaemia
K+-anyagcsere:
1. összkészlet kb. 50 mmol/kg
90% IC (legfontosabb kationja);
10% EC
Repolarizációban kiemelkedő jelentőség
2. Protein- és glikogénszintézisnél felhasználódik, lebontásukkor felszabadul: Proteolíziskor 2-3
mmol/ g N,
glikogénbontáskor 0.4-1 mmol/ g glikogén
3. napi szükséglet: kb. 40-60 mmol,
napi felvétel: kb. 50-100 mmol,
ürülés: renálisan 40-90 mmol, enterálisan 10 mmol.
A vese nem képes a K+ ürítést nullára redukálni hipokalémiában sem: naponta kb. 10-50
mmol ürül! infúziós kezelésnél min. 1 mmol/ttkg K+ bevitel kell
4. metabolikus acidozis  hiperkalémia; alkalózis  hipokalémia
5. A vesében a K+-szekréció Na+-reabszorpcióhoz kötött
K+- és a H+-szekréció között kompetíció van

kálium háztartás elsődleges zavarai  nátrium-, víz-, és a sav-bázis-forgalom
zavarai.
Na+-anyagcsere zavarai  másodlagos K+-anyagcsere zavarok
6. hormonális szabályozás: aldoszteron
Hipokalémia: plazma K+< 3.5 mM
Okai:
1. bevitel  (pl.: tartós infúziós terápia káliumszegény oldatokkal, anorexia nervosa, stb.).
2. renális vesztés  (pl.: diuretikum kezelés, veseelégtelenség, Cushing-szindróma, primervagy szekunder hiperaldoszteronizmus, renális tubuláris acidosis, káliumvesztő vese, ozmotikus
diurézis).
3. vesztés a GI traktuson keresztül  (pl.: hányás, hasmenés, ileus).
4. IC felvétel  (nincs K-hiány)(pl.: metabolikus alkalosis, glükóz-inzulin terápia,
szimpatikus- (β) tónus , metabolikus acidosis kezelése). DM acidosis kezelésénél akutan súlyos
hipokalémia alakulhat ki!
Tünetek: Általános izomgyengeség, paresisek, hiporeflexia, paresztéziák, GI-atónia (akár
paralítikus ileus is), somnolencia, tudatzavarok.
Metabolikus és hormonális következmények: glükózintolerancia, negatív nitrogénmérleg,
csökkent aldoszteron-, inzulin és STH szekréció.
Kardiovaszkuláris következmények: EKG-eltérések (PR-szakasz megnyúlik; QRSkomplexus, T-hullám ellapul, kiszélesedik; ST depresszió; QT-szakasz megnyúlik, T-hullám
kiszélesedik; U-hullám jelenik meg, majd U és T egybeolvad), szívizom nekrózis, p,
ritmuszavarok (tachikardia, extrasystolék, szívmegállás systoléban), a szív érzékenysége fokozódik
a digitálisszal szemben.
Renális következmények: hipokalémiás nefropátia, poliuria, polidipsia, metabolikus
alkalosis, paradox aciduria (metabolikus alkalosisnál fokozott savvesztés a vizelettel hipokalémiára
utal).
Diagnózis: Plazma K+-koncentráció<3.5 mM, EKG, tünettan.
Terápia: K+ pótlás.
K+-deficit (mmol) = (K+kell– K+van) x ttkg x 0.2, ahol K+kell = 4.5 mM és a K+van az aktuális konc.
1 mM-el történő emeléshez: 40-60 mmol K+
infúzió sebessége: 10-20 mmol/h (0.2 mmol/kg/h).
max. gyorsaság (csak diabeteses coma kezelésénél): 20-30 mmol/h.
max. megengedhető K+-mennyiség (4g/l) csak centrális vénán keresztül adható.



iv. adott oldat literében max. 40-60 mmol; 2g/h-nál ne gyorsabban
orális pótlás: pl. 2g KCl 60 ml cukros vízben 8 óránként
magas K+-tartalmú élelmiszerek: barack, füge, banán, szilva, főzelékek
1g KCl-ban 13.4 mmol K+, 1g K-citrát-ban 9.2 mmol K+
Ha alkalosis is  KCl-ot adjunk.