Betekintés: Hypokalaemia

Figyelem! Ez itt a doksi tartalma kivonata.
Kérlek kattints ide, ha a dokumentum olvasóban szeretnéd megnézni!


Hypokalaemia K+-anyagcsere: 1. összkészlet kb. 50 mmol/kg 90% IC (legfontosabb kationja); 10% EC Repolarizációban kiemelkedő jelentőség 2. Protein- és glikogénszintézisnél felhasználódik, lebontásukkor felszabadul: Proteolíziskor 2-3 mmol/ g N, glikogénbontáskor 0.4-1 mmol/ g glikogén 3. napi szükséglet: kb. 40-60 mmol, napi felvétel: kb. 50-100 mmol, ürülés: renálisan 40-90 mmol, enterálisan 10 mmol. A vese nem képes a K+ ürítést nullára redukálni hipokalémiában sem: naponta kb. 10-50 mmol ürül! infúziós kezelésnél min. 1 mmol/ttkg K+ bevitel kell 4. metabolikus acidozis  hiperkalémia; alkalózis  hipokalémia 5. A vesében a K+-szekréció Na+-reabszorpcióhoz kötött K+- és a H+-szekréció között kompetíció van  kálium háztartás elsődleges zavarai  nátrium-, víz-, és a sav-bázis-forgalom zavarai. Na+-anyagcsere zavarai  másodlagos K+-anyagcsere zavarok 6. hormonális szabályozás: aldoszteron Hipokalémia:

plazma K+< 3.5 mM Okai: 1. bevitel  (pl.: tartós infúziós terápia káliumszegény oldatokkal, anorexia nervosa, stb.). 2. renális vesztés  (pl.: diuretikum kezelés, veseelégtelenség, Cushing-szindróma, primervagy szekunder hiperaldoszteronizmus, renális tubuláris acidosis, káliumvesztő vese, ozmotikus diurézis). 3. vesztés a GI traktuson keresztül  (pl.: hányás, hasmenés, ileus). 4. IC felvétel  (nincs K-hiány)(pl.: metabolikus alkalosis, glükóz-inzulin terápia, szimpatikus- (β) tónus , metabolikus acidosis kezelése). DM acidosis kezelésénél akutan súlyos hipokalémia alakulhat ki! Tünetek: Általános izomgyengeség, paresisek, hiporeflexia, paresztéziák, GI-atónia (akár paralítikus ileus is), somnolencia, tudatzavarok. Metabolikus és hormonális következmények: glükózintolerancia, negatív nitrogénmérleg, csökkent aldoszteron-, inzulin és STH szekréció. Kardiovaszkuláris következmények: EKG-eltérések (PR-szakasz

megnyúlik; QRSkomplexus, T-hullám ellapul, kiszélesedik; ST depresszió; QT-szakasz megnyúlik, T-hullám kiszélesedik; U-hullám jelenik meg, majd U és T egybeolvad), szívizom nekrózis, p, ritmuszavarok (tachikardia, extrasystolék, szívmegállás systoléban), a szív érzékenysége fokozódik a digitálisszal szemben. Renális következmények: hipokalémiás nefropátia, poliuria, polidipsia, metabolikus alkalosis, paradox aciduria (metabolikus alkalosisnál fokozott savvesztés a vizelettel hipokalémiára utal). Diagnózis: Plazma K+-koncentráció<3.5 mM, EKG, tünettan. Terápia: K+ pótlás. K+-deficit (mmol) = (K+kell– K+van) x ttkg x 0.2, ahol K+kell = 4.5 mM és a K+van az aktuális konc. 1 mM-el történő emeléshez: 40-60 mmol K+ infúzió sebessége: 10-20 mmol/h (0.2 mmol/kg/h). max. gyorsaság (csak diabeteses coma kezelésénél): 20-30 mmol/h. max. megengedhető K+-mennyiség (4g/l) csak centrális vénán keresztül adható. iv. adott oldat

literében max. 40-60 mmol; 2g/h-nál ne gyorsabban orális pótlás: pl. 2g KCl 60 ml cukros vízben 8 óránként magas K+-tartalmú élelmiszerek: barack, füge, banán, szilva, főzelékek 1g KCl-ban 13.4 mmol K+, 1g K-citrát-ban 9.2 mmol K+ Ha alkalosis is  KCl-ot adjunk.