Egészségügy | Belgyógyászat » Az ARDS

Az ARDS Az ARDS (adult respiratory distress syndrome) előzőleg egészséges és intakt légzőrendszerû betegen második betegségként fellépő kórkép, melyet terápiarefrakter hypoxaemia, bilateralis tüdőinfiltrátum, progresszív respiratiós elégtelenség jellemez. A kórkép patofiziológiai alapja a tüdő nem specifikus reakciója a számos kiváltó alapbetegségre és noxára. Az ALI (acut lung injury) nem azonos az ARDS-sel. Az ALI a tüdő funkciójának bármely szignifikáns eltérése, mely a tüdő normális felépítésének karakterisztikus patológiai abnormalitásával társul. Az ARDS a tüdőkárosodás speciális formája, mely strukturális változásokkal és funkcionális eltérésekkel jár, a légző rendszer mechanikájának megváltozásához és hypoxiához vezet. Tehát az ALI a tüdőkárosodások széles spektrumát öleli fel, az enyhe tüdőkárosodástól az ARDS-ig. Az ARDS azonban a tüdőkárosodások speciális, nagy mortalitású,

súlyos formája, melyet diffúz alveolocapillaris károsodás, proteindús alveolaris oedema jellemez. Okai: Indirekt tüdőkárosodás: shock, politrauma, sepsis, mérgezések, pancreatitis, DIC, máj-, veseelégtelenség, égés, politranszfúzió stb. Direkt tüdőkárosodás: mellkastrauma, emboliák, majdnem vízbefúlás, aspiratio, mérgek inhalatiójan (pl.: klórgáz, ammónia stb) stb Pneumonitis járulékos vizenyővel: pneumonia, vasculitis, AIDS, Goodpasture-sy., hematológiai betegség tüdőérintettséggel, stb. Az ARDS általános jellemzői: • • • • mindig második betegség a tüdőödéma kialakulása normális vagy csökkent capillaris hidrosztatikus nyomás mellett kezdődik és a fokozott capillarispermeabilitás miatt jön létre. Az interstitiumba nem csak víz, hanem nagy mennyiségû fehérje is kilép. Ez magyarázza az ödémafolyadék magas fehérjetartalmát, a plazma csökkent oncotikus nyomását és a hypalbuminaemiát, hypoproteinaemiát.

A kapillárisok falán keresztül sejtes elemek is vándorolnak az interstitiumba. Patomechanizmus: Az ARDS-t indító események színhelye az alveolocapillaris membrán. Az érpermeabilitás zavarát létrehozó tényezők vagy közvetlenül vagy az endogén gyulladásos mediátorok aktiválásán keresztül tudják hatásukat kifejteni. A tüdőerek permeabilitásának növekedése egy generalizált kapilláriskárosodás részjelensége, amely más szerveket is érint. A tüdőkárosodás kialakulása igen összetett és bonyolult folyamat, mely leegyszerûsítve az alábbi módon jön létre: • • • Indirekt tüdőkárosodás esetén első lépésként az alvadási kaszkád és a komplementrendszer aktiválódása játszódik le. Ezen folyamatok hatására kininek szabadulnak fel és leukocitaaggregáció jön létre. Az alvadási kaszkád aktiválódása a fibrinolízis végtermékeinek és thrombocytamediátorok felszaporodásához vezet, melyek endothelkárosodást

okoznak. A tüdőben létrejövő leukocytaaggregáció eredményeként toxikus oxigén szabad gyökök, proteázok, peptidek szabadulnak fel, melyek szintén endothelkárosító hatásúak. Direkt tüdőkárosodás esetén macrophagok aktiválódnak, TNF és IL-1 szabadul fel, mely eredményeként leukocitaaggregáció jön létre. A leukocitaaggregáció a fent ismertetett mechanizmus révén károsítja a tüdőt. Ha a károsító ágens az intravascularis térből jut a tüdőbe (aktivált gyulladásos sejtek, baktériumtoxinok, az aktivált kaszkádok termékei), akkor primeren az endothel, ha az alveolusokon keresztül (inhalált ágensek, aspiratum, infekció), akkor primeren az alveolaris epithel károsodik a fenti mechanizmusok révén. Az ARDS fázisai: • • • Akut fázis: az első 24 óra. Fibrin- és thrombocytathrombusok képződése és a sejtes elemek extravasatiója jellemzi. Exudatív fázis: a 24. órától az első hét végéig tart Ödémaképződés,

epithelkárosodás, kapillárisdestrukció és hyalinmembrán kialakulása jellemzi. Proliferatív fázis: hónapokig tarthat. Ha a folyamatot nem sikerül megállítani, akkor változó fokú tüdőfibrosis alakul ki. Tünetei: a kiváltó októl függően azonnal (pl.: gázmérgezés), néhány órás latenciával (pl: Mendelson-sy.) vagy csak napok után (pl: sepsis) jelentkeznek • • • • nagy légzőmunka (a légzési munka a teljes oxigénfogyasztás 25-50%-át is kiteheti, fiziológiás esetben a légzési munka a teljes oxigénfogyasztás kisebb mint 15%-át adja): tachy-, dyspnoe, szaggatott beszéd (képtelen végigmondani egyszerre egy mondatot). csökkent vitálkapacitás, erőtlen légzés, köhécselés. a légzési elégtelenség kifejlődésével zavartság, majd coma lép fel. Az állapotot egyéb szervek elégtelen mûködése is súlyosbítja (vese, máj, szív stb.) a tüdő felett hallgatódzva spasztikus légzést és csengő zörejeket hallunk.

Funkcionális és laboratóriumi jelek: • • • • • a PaO 2 szobalevegőn <60 Hgmm és a belélegzett levegő oxigénnel való dúsítása sem növeli lényegesen (refrakter hypoxia) az SaO 2 <90% kezdetben a PaCO 2 <40 Hgmm, a pH>7.40, majd a betegség későbbi szakaszában a PaCO 2 >40 Hgmm és a pH<7.40 a tüdő complience korán csökken a V D /V T >0.4, ahol a V D a holttér és a V T a légzési térfogat (normálértéke 03) • • • • • a s / t >10% (ún. pulmonalis shunt frakció, melynek normálértéke<5%) az AaDO 2 (alveoláris-artériás oxigénnyomáskülönbség) magas az FRC csökkent, a PAP (a. pulmonalis nyomás), a PVR (pulmonalis vascularis rezisztencia) és a PCWP emelkedett a légúti ellenállás növekszik terminális fázisban minden légzési- és keringési paraméter progresszíve romlik, a percventilatio>20 l Röntgenjelek: Feltûnő a kezdeti diszkrepancia a klinikum és a tüdő rtg-képi elváltozása

között. Korai fázisban interstitialis infiltrátum (hópehelyszerû foltozottság), majd alveolaris infiltrátum látható. A későbbiekben tejüvegszerû árnyékoltság, majd teljes lefedettség jelenik meg. Irreverzibilis végstádiumban reticularis árnyékoltság és pozitív levegő-bronchogram jellemzi a rtg-leletet. Prognózis: Magas a mortalitás, ha: • • • • • • • • • • • • az AaDO 2 >500 FiO 2 =1-nél progresszív PaCO 2 -emelkedés V D /V T >0.7 perzisztáló kevert acidózis PEEP-refrakter magas shuntvolumen alacsony dinamikus complience (<25 ml/H 2 Ocm) ha az ARDS oka aspiratio, gázbelégzés, sepsis, májnecrosis, pancreatitis ha a betegség lefolyása fulmináns fokozódó lactatacidosis, extrém inzulinszükséglet ha nagyon kifejezett rtg tünetek alakulnak ki ha a PAP, PVR, CI, DO 2 (oxigénszállítás), VO 2 (oxigénfogyasztás), PaO 2 /FiO 2 értékének romlása terápiásan nem befolyásolható ha a szérum ACE-szint

csökken Terápiás célkitûzés: • • • • • a szívindex (CI) legyen ?4.5 l/min/m2 a DO 2 legyen >600 ml/min (norm.ért: 950-1300 ml/min) a VO 2 legyen >170 ml/min/m2 (norm.ért: 180-320 ml/min/m2) a vérnyomás legyen normális plazmaalbumin-konc. legyen > 35 g%, a kolloidoncoticus nyomás legyen > 20 Hgmm Profilaxis: • • • korai shockellenes kezelés, effektív volumenpótlás, masszív trafónál mikropórusú szûrők alkalmazása, hemodinamika optimalizálása septikus góc szanálása vegetatív blokád a fájdalom, félelem, szimpatikotónus kóros hatásainak kikapcsolására, optimális analgézia • hypoxia felismerése és korrekciója, normális oxigéntranszport fenntartása, profilaktikus CPAP kezdődő légzési elégtelenségben, profilaktikus légzésterápia az ARDS-re prediszponáló faktorok esetén Terápia: Általánosan: • • • • • az oxigenizáció javítása az FRC növelésével és a szív

teljesítőképességének optimalizálásával (optimális respiráltatás, az oxigénfelhasználás optimalizálása: lázcsillapítás, sedatio, analgesia stb.) az ödémaképződés csökkentése értágítókkal (nitroglycerin, nitroprussid, NO), membránpermeabilitás csökkentés (gyulladáscsökkentők, PGE 1 ), surfactantszubsztitúció, mannitol a plazma kolloidozmotikus nyomásának emelése (a kapillárispermeabilitás csökkentése után dextrán 40, humán albumin, FFP) a tüdő folyadékclearance-nek javítása (vízhajtók, hyperosmolaris oldatok bevitele, CAVH, CVVH) a szövődmények megelőzése (pl.: secunder infectiók) Oki terápia: • • • • • • • • a kiváltó ok kezelése (pl.: septikus góc szanálása) a patogenezisben szerepet játszó sejtek gátlása: pentoxifyllin, szteroid endogén mediátorok inaktiválása: gyökfogó anyagok (pl.: N-acetil-cisztein, E- és Cvitamin stb) antiproteázok (pl.: aprotinin), antiendotoxin antitest, a citokin

mediáció gátlása (pl: anti-TNF antitest) lipoxigenáz termékek gátlása heparin, NSAID fibrosis profilaxis szteroiddal surfactant pótlás (hatása nem bizonyított) Szupportív terápia: • • • • • gépi lélegeztetés nyomásvezérelt/nyomáslimitált módon. A tidal volumen konvencionálisan 10-15 ml/ttkg, újabban ennél kisebb értékeket (akár 5-8 ml/ttkg) javasolnak. A tidal volumen csökkentésére azért van szükség, mert az ARDS-es beteg tüdejében vannak súlyosan károsodott területek, melyek már légtartóvá nem tehetők és vannak kevésbé károsodott területek, melyeket át lehet lélegeztetni. Ha túl nagy légzési térfogatot alkalmazunk, akkor a még ép területeket túlfeszítjük, ezáltal azok is károsodnak (volutrauma). Lélegeztetésnél a PEEP-et 3-5 vízcm-enként növeljük max. 15 vízcm-ig A légzésszám: miután a tidal volumen csökkent, a beteget magasabb légzésszámmal kell lélegeztetni (hogy az alveolaris ventilatiot

fenntartsuk). Használható a nagyfrekvenciás lélegeztetés is. Egy másik lélegeztetési módszer ARDS esetén a permisszív hypercapnia, amely egy a tüdőt kímélő, alacsony alveolaris ventilatioval járó (és ezért hypercapniát okozó) lélegeztetési forma. További lehetőség a respirációs kezelésben a fordított arányú lélegeztetés és az extracorporalis membránoxigenizáció (ECMO). • • • • A FiO 2 -t a lehető legalacsonyabb szinten tartsuk, mert a magas O 2 -koncentráció károsítja a tüdőt. Fontos a beteg megfelelő pozicionálása és "forgatása", mert az alveolaris exsudatum kb. 4-5 napig mobilis a tüdőben és a megfelelő pozicionálással a folyadék szervülése csökkenthető. A folyadékterápiát ARDS esetén a megfontolt folyadékbevitel és az inotróp szerek alkalmazása jellemzi. A táplálás alapelvei: energiabevitel az alapanyagcsere 1.5-2-szerese, lipidbevitel mérséklése, fehérjegazdag táplálás