Egészségügy | Endokrinológia » Endokrinológia rövid kérdések, mellékvesekéreg

ENDOKRINOLÓGIA Rövid kérdések Mellékvesekéreg 1. Melyek a mellékvese érhálózatának és vérellátásának fő jellegzetességei? A mellékvesék vérellátását a rekeszizmot és a veséket ellátó artériákból, valamint az aortából eredő számos kis artéria biztosítja. A tokban elhelyezkedő plexusból a vér a kéregállományon keresztül a velőállomány sinusoidjai felé áramlik, ami azt jelenti, hogy a velő kéreghormonokkal gazdagon telített vért kap. A tokból származó néhány arteriola a velőállományt közvetlenül is ellátja. A mellékvesének egyetlen nagy vénája van. 2. Mit értünk a mellékvesekéreg-hormonok szintézisének zonációs elméletén? Azon túl, hogy a mellékvesekéreg szövettanilag három rétegre (zona glomerulosa, zona fasciculata és zona reticularis) osztható, a különböző steroidhormonok termelése is hasonló elrendeződést ad, ami a különböző rétegeket alkotó sejtek eltérő enzimmintázatának

köszönhető. Így a zona glomerulosa szignifikánsan a mineralokortikoid aldoszteront termeli, a zona fasciculata a glukokortikoid kortizolt, míg a zona reticularis a szexsteroidokat. 3. A mellékvesében hol termelődik az aldoszteron és a kortizol? Aldoszteron: zona glomerulosa. Kortizol: zona fasciculata. 4. A törzsfejlődés során a mesodermális eredetű mellékvesekéreg és az ektodermális eredetű mellékvesevelő egy szervvé vált. Magyarázza meg a folyamat élettani célszerűségét! A rendszer így tulajdonképpen két endokrin mirigyet foglal egybe. A két szerv egyesülése feltétele a speciális kortex  medulla irányú vérkeringés kialakulásának. Ennek szabályozási szempontból rendkívül fontos szerepe van: glukokortikoidok nélkül az adrenalin szintézise lehetetlen, mivel a noradrenalinra a metilcsoportot felhelyező enzimet (feniletanolamin-N-metiltranszferáz) glukokortikoidok indukálják. 5. Írja fel fő hatásuk szerint csoportosítva, hogy

melyek a mellékvesekéreg által szekretált hormonok emberben! - mineralokortikoid hatás: aldoszteron, dezoxikortikoszteron glukokortikoid hatás: kortizol, kortikoszteron androgén hatás: dehipdroepiandroszteron (DHEA), androszténdion 6. Mi a mellékvesekéreg-hormonok hatásának intracelluláris mechanizmusa? Tekintettel arra, hogy ezek steroidok, intranuklearis receptoraikhoz kötődve a DNS megfelelő HRE részéhez kötődbe transzkripciós faktorokkal együtt génátírást befolyásolnak. 7. Milyen kóros állapot alakul ki a szervezetben, ha veleszületett enzimdefektus folytán a 21hidroxiláz hiányzik a mellékvesekéregből? Melyek a kórkép leglényegesebb közös és eltérő tünetei fiú- és leánycsecsemőn? A 21-hidroxiláz elengedhetetlen a kortizol és aldoszteron szintéziséhez. Az enzim hiányában a kortizol hiány a visszacsatolásos szabályozás révén ACTH-túlprodukcióhoz vezet, ami pedig pregnenolon felhalmozódást okoz. A pregnenolon a

21-hidroxiláz hiányában a sexual steroidok szintézise irányába alakul tovább, ami androgén túlprodukciót okoz. A betegség az Adison-szindróma. Közös tünet fiú- és leánycsecsemőben a magas DHEA-szint, a megemelkedett mellékvese eredetű endrogén-koncentráció. A mineralokortikoidok hiánya miatt Na+vesztés és K+-felhalmozódás következik be, ami keringési elégtelenséget, hypovolaemiát, szívritmuszavarokat okoz. Különböző tünet fiú- és leánycsecsemőben: fiúknál nincsen a genitális nemmel probléma, azonban pseudopubertás praecox várható, ami másodlagos férfi nemi jellegek idő előtti kialakulását jelenti, a herék megnagyobbodása nélkül. Lányoknál problémás lehet a genitális nem meghatározása, adrenogenitális szindroma alakulhat ki: megnagyobbodott csikló, férfias fanszőrzet, virilizáció, kis emlők, típusosan férfias kopaszodás. A 21-hidroxiláz teljes hiánya az élettel összeegyeztethetetlen, intrauterin

elhaláshoz vezet. 8. Milyen mechanizmussal alakul ki a adrenogenitális szindróma a 11-hidroxiláz enzim hiányában? A 11-hidroxiláz enzim hiánya esetén nem termelődik sem kortizol, sem aldoszteron. A kialakuló kórkép mégsem olyan súlyos, mint a 21-hidroxiláz defektusa esetén. Ennek magyarázata, hogy a 21-hidroxiláz enzim funkciója megtartott, így termelődik 11-dezoxikortikoszteron és 11dezoxikortizol, mely intermedierek rendelkeznek némi mineralokortikoid- ill. glukokortikoid hatással Mivel azonban kortizol nincs a keringésben, a visszacsatolásos szabályozás miatt ACTHtúlprodukció alakul ki, ami fokozott pregnenolon-szintézishez vezet. Amennyiben az többletben jelenlévő intermedierek a 21-hidroxilázt telítik, a fennmaradó progeszteron és 17-OH-progeszteron az androgénszintézis irányába mozdul el, ami fokozott androgénaktivitás mellett kiváltja a betegséget. 9. Mely mellékvesekéreg-hormonok szintézise elégtelen 17-hidroxiláz hiány

esetén? - kortizol DHEA 10. Honnan erednek a keringő vérben lévő 17- ketoszteroidok? A szexhormonok lebontási termékei. Magasabb 17-ketoszteroid plazmaszint ACTHtúlprodukcióra utal, ami leggyakrabban kortizolhiány talaján alakul ki Kis mennyiségben a kortizolból is keletkezik 17-ketoszteroid, de a kortikoszteronból nem. 11. Mennyi a 17- ketoszteroidok naponta kiválasztott mennyiségének aránya férfi és nő esetében? Mi a nemek közti különbség magyarázata? Férfi: 15 mg Nő: 10 mg A különbség oka, hogy a tesztoszteron is 17-ketoszteoriddá metabolizálódik, így a férfiakban herék működése során több ilyen vegyület keletkezik. 12. Milyen hatásokra fokozódik a reninszekréció? Soroljon fel 4-et! - hyponatraemia hypotnensio hypovolaemia álló testhelyzet stressz (szimpatikus jeladás) 13. Milyen mechanizmussal fokozza a renin az aldoszteron-szekréciót? A renin a vérkeringésbe kerülve a máj által termelt angiotenzinogén nevű α 2

-globulinból proteolízissel egy angiotenzin I nevű dekapeptidet hasít. Ezt a peptidek a szignifikánsan a tüdőben jelenlévő ACE hasítja tovább, és kialakul az angiotenzin II nevű oktapeptid. A mellékvesekéreg zona glomerulosa sejtjei angiotenzin II receptorral rendelkeznek, mely receptor ligandkötése cAMP medialt szignáltranszdukció révén az aldoszteron szintéziséhez szükséges enzimeket up-regulálja. Az angiotenzin II érdekessége, hogy receptorával együtt internalizálódik a célsejtbe, és így is generál második jelet. A hormon aztán elbomlik, a receptor pedik recirkulál a sejtmembránba A hormon korai hatása a koleszterin  pregnenolon átalakulást, míg a késői hatás a kortikoszteron  aldoszteron átalakulást serkenti. 14. Milyen hatások fokozzák az angiotenzin II termelését? Ugyanazok, amelyek a reninét. 15. Sorolja fel az angiotenzin II négy hatását! - aldoszteron-szekréció serkentése a zona glomerulosában vazokonstrikció

a rezisztenziaerek szakaszán facilitálja a noradrenalin felszabadulást a postggl-ris szimpatikus neuronokra hatva a circumventricularis szervekre hatva centrálisan serkenti a folyadékfelvételt, az ACTHés a vazopresszin-szekréciót, emeli a vérnyomást 16. Nevezzen meg 4 olyan hatást, melyre fokozódik a zona glomerulusa sejtek aldoszteronszekréciója! - hyponatraemia (Na-fluxus csökkenése a macula denzában) hyperkalaemia (zona glomerulosa érzékeli) hypovolaemia hypotensio 17. Hogyan befolyásolja a hiperkalémia a) az aldoszteron b) a renin termelését? Aldoszteron: fokozza. Renin: nem befolyásolja. 18. Ödémával járó, pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegnél milyen eltérést vár a plazma aldoszteronszintjében? Válaszát röviden indokolja! Várhatóan emelkedik a plazma aldoszteron-koncentrációja, secunder hyperaldosteronismus alakul ki. Ennek magyarázata, hogy az ödémával járó, pangásos szívelégtelenség mellé a csökkent

pumpafunkció miatt a vese csökkent perfúziója társul. Ez közvetlenül a JGA és a macula denza sejtjein vált ki renintermelést fokozó hatást (hypotnesió, csökkent Na+-fluxus), ami a renin-angiotenzin II.aldoszteron tengelyen fokozza az aldoszteron szintézisét Ugyanakkor a járulékos oliguria miatt K+-retenció alakul ki, ami a zona glomerulosa szintjén vált ki aldoszteron túlprodukciót. 19. Melyek az aldoszteron fő élettani hatásai? - nátrium- (és víz visszatartás) káliumürítés volumen emelés (vérnyomás) 20. Írjon 4 példát, mely ionális és hormonális hatások milyen irányban változtatják meg az aldoszteron szekrécióját a fiziológiás reguláció kapcsán! - Na+-koncentráció csökkenése a plazmában  fokozza a szekréciót K+-koncentráció emelkedése a plazmában  fokozza a szekréciót ACTH emelkedése  fokozza a szekréciót renin-AII emelkedése  fokozza a szekréciót ANP-emelkedése  csökkenti a szekréciót

(renin-szekréció csökkentésén közvetve) 21. Mely szerveken fejti ki hatását az aldoszteron (3 példa)? Mely szerven leglényegesebb a hatása? - verejték mirigyek sejtjei bélhám krypta sejtjei pancreas acinus sejtei nyelv só-íz érzékelő sejtjei vese disztális tubulusainak hámsejtjei (leglényegesebb) 22. Milyen változásokat hoz létre a vese tubulussejtjeiben az aldoszteron? - apikális membránba preformált Na+-csatornákat helyez ki, ill. fokozza ezen csatornák expresszióját a basolateralis mebránban up-regulál a Na+/K+-pumpa az összes légzési lánc és citrát-kör enzimek up regulálnak, amely az ATP-termelést fokozza; így van mi etesse a Na+/K+-pumpát lipoproteinek szintézise fokozódik, a membrán turnoverének fokozódásához társul közbeékelt sejteken a Na+/H+-kicserélő működését fokozza 23. Milyen irányba változtatja az aldoszteron egyszeri adagja a Na+, K+ és H+ ürítést? Na+-ürítés: csökkenti K+-ürítés: fokozza

H+-ürítés: fokozza 24. Hogyan változik az aldoszteronszekréció vízterhelésre? a) Na+- és vízelvonásra, b) Na+-elvonásra és Na+- és vízelvonás: fokozódik Na+-elvonás és vízterhelés: nem változik (a nátrium elvonás fokozná a renintermelést, de az ANP a cAMP csökkentése és a cGMP emelése révén gátolja a reninszekréciót) 25. Miért jöhet létre aldoszteronhiány esetén vérkeringési elégtelenség? Azért, mert nem történik Na+-visszaszívás. A Na+ nagy ozmotikus aktivitása révén sok vizet visz magával, így hypovolaemia alakul ki. Hozzájárulhat ehhez a hyperkalaemia által kiváltott szívritmuszavar, ami rontja a szív pumpafunkcióját, és további hemodinamikai elégtelenséget okoz. 26. Aldoszteron hiánya milyen mechanizmussal vezet hiperkalémiához? Aldoszteron hiányában a vese disztális tubulusainak hámsejtjeiben a basolaterális oldalon a Na+/K+-pumpa nem működik olyan rátával, mint aldoszteron jelenlétében, így több

K+ marad az ECFban. Ezenkívül a fokozott Na+-ürítés okozta hypovolaemia eleve koncentrációemelkedést okoz az többi olyan ionra nézve, amelynek arányos ürítése kisebb a nátriuménál. 27. Milyen elváltozások következnek be az adrenalectomiát követő túlélési időn belül a szervezet elektrolit- és vízforgalmában? - hyponatraemia (jól működő neurohypophysis mellett az ADH hatása miatt a sóvesztés meghaladja a vízvesztést, ezért a plazma Na+-koncentrációja csökken) hyperkalaemia  szívritmuszavar hypovolaemiás shock fokozott vízivási aktivitás poliuria 28. Hogyan alakul ki aldoszteron túladagolás (Conn-szindróma) esetén extracelluláris alkalózis? Az aldoszteron a vese disztális tubulusaiban a közbeékelt sejteken a Na+/H+-kicserélő működését is fokozza, ami a Na+-visszaszívás mellett H+-ürítést eredményez. Ezzel fokozódik a vizelet aciditása és az ECF-ben inverz módon alkalózis alakul ki. 29. Hogyan befolyásolja a

vérnyomást az aldoszteron-túladagolás? Miért? Emeli, hypertoniát válthat ki az volumen expandáló hatás miatt. 30. Egy személy plazmájának Na+-koncentrációja 134 mmol/l, K+-koncentrációja 67/mmol/l, a plazma fehérjetartalma 8 g/100 ml. Milyen endokrin zavar lehet ennek az oka? A normál fehérjetartalom miatt szelektív aldoszteron-elégtelenség. 31. Rajzolja fel a glukokortikoid-szekréció szabályozásának tömbvázlatát! 32. Sorolja fel az ACTH-adagolás jellemző akut illetve krónikus mellékvese-hatásait! Akut hatás: - steroidgenezis aktivátor peptiden keresztül: - fokozott intracelluláris koleszterin-észter hidrolízis - szövettani képen az intracelluláris lipidcseppek megfogyatkoznak - fokozott koleszterin  pregnenolon átalakulás mindhárom kéregrétegben (oldallánc hasítás) - később fokozódik a többi szintetikus enzim expressziója is (citokróm P450) - fokozott LDL-R expresszió a mellékvesekéregben - fokozott

mellékvesekéreg hormon-szekréció mindhárom kéregrétegben Krónikus hatás: - a zona fasciculata és zona reticularis aktivitása a basális szintre csökken - zona glomerulosa glukokortikoid-szintézise fokozott marad - IGF-2-n keresztül: - sejtorganellumok funkcionális és méretbeli expanziója - hypertrophia - hyperplasia 33. Mi az ACTH szteroidszintézisre gyakorolt hatásának intracelluláris mechanizmusa? - membránreceptor (nagy affinitású) adenilát-cikláz aktiválás cAMP-szint emelkedés foszfoproteinkinázok aktiválása koleszterinészterázok aktiválása szabad koleszterin felszaporodás oldallánc hasító enzim aktiválás: koleszterin  pregnenolon mitokondriális citokróm P450 enzimcsalád aktivációja koleszterin de novo szintéziséhez szükséges enzimek expressziója LDL-R expresszió 34. A metopiron reverzíbilis módon blokkolja a mellékvesekéregben a 11-béta-hidroxilázt Hogyan változik meg a kortikoidok bioszintézise és az ACTH

szekréciója, ha metopiront juttatunk a szervezetbe? A 11-hidroxiláz aktivitás blokkolása esetén nem képződik sem kortizol, sem aldoszteron, mégsem alakul ki totális mellékvesekéreg elégtelenségre jellemző kép, mert a képződő 11dezoxikortikoszteron és 11-dezoxikortizol némileg ellátja a mineralo- és glukokortikoid funkciót. Kortizol hiányában a visszacsatolásos szabályozás révén az ACTH-szekréció fokozódik, ami fokozott pregnenolon-szintézist eredményez. A pregnenolon más út nem lévén a szexuál szteroidok szintézise irányában alakul tovább. 35. Tartós stressz hogyan befolyásolja az ACTH és a kortizol szintézisét? Tartós stressz esetén a fokozott CRH-neuron működés fokozott ACTH-termelést okoz, az pedig fokozott kortizol-szintézist eredményez. Krónikus stressz állapotban a negatív feedback nem működik, tehát a sok kortizol nem gátolja le a CRH-ACTH tengelyt, tehát a krónikus stressz közepette érkező következő

erősebb stresszor hatás további ACTH- és kortizol szekréciófokozódást vált ki. Ennek magyarázata, hogy jelentősen megnövekszik a CRH-val együtt szecernált argvazopresszin szintje is, amely a CRH-val együtt fokozza a kortikotrop sejtek ACTH-termelését. Az arg-vazopresszin termelése nem igazán szabályozott a kortizol-szint által, így a hatás fennmarad. 36. Mellékvesekéreg-elégtelenségben szenvedő betegek bőrszíne gyakran sötét („bronzkór”) Miért? Mellékvesekéreg elégtelenségben a kortizolhiány miatt elmarad a negatív feedback hatás, tehát fokozódik az ACTH-termelés. Az ACTH proteolízissel alakul ki a POMC-ból, amely prohormon ugyanilyen fragmense az α-MSH-is, amely a melanocytákat stimulálja. A fokozott POMC-génátírás tehát az ACTH-val megegyező mennyiségű (fokozott) α-MSH produkciót is jelelent. 37. Milyen mechanizmussal vezet adrenalectomia fokozott ACTH-szekrécióhoz ? Visszacsatolásos mechanizmussal. Adrenalectomia

után megszűnik a kortizolszintézis, így megszűnik a feedback gátlás mind a hypothalamicus CRH-neuronok, mind pedig a hypophysealis kortikotrop sejtek szintjén, ami fokozott ACTH-termeléshez vezet. 38. Hogyan változik a mellékvese súlya az ellenoldali mellékvese kiirtása után? Miért? A szerv súlya megnöveksuik, aminek hátterében kopenzatorikus hypertrophia/hyperplasia áll. Mivel a fiziológiás kortizol-szintet a két mellékvesekéreg együttesen biztosítja, az egyik eltávolítása után a kortizolszint csökken, ami a CRH-neuronok és a kortikotrop sejtek fokozott működésén keresztül ACTH-túlprodukcióhoz vezet. Az emelkedett ACTH-szint fejti ki a fenti hatásokat 39. Magyarázza meg mechanizmusát! a kompenzatorikus mellékvesekéreg-hypertrophia lényegét és Valamely ok miatt lecsökkent kortizol-szint, visszacsatolásos gátlás csökkenése miatt a CRHneuronok és a kortikotrop sejtek fokozott működésén keresztül ACTH-túlprodukcióhoz

vezet. Az emelkedett ACTH-szint hosszú távon a steroidgenezishez szükséges enzimek és LDL-R aktiváláson és expressziófokozáson kívül a sejtorganellumok megnagyobbodását, fokozott mRNS és DNS-szintézist vált ki a mellékvesekéregsejtben, ami a fenti elváltozáshoz vezet. 40. Miért veszélyes a tartós szteroidterápiát egyik napról a másikra felfüggeszteni? Tartós szteroidterápia mellett az endogén kortizolszintézis gyakorlatilag teljesen blokkolt. Mivel a steroidok lipofil molekulák, raktározásukra nincs lehetőség, szükség esetén de novo szintetizálódnak. A terápia hirtelen leállítása a plazma nulla kortizolszintjét okozza, ami a visszacsatolásos szabályozásban a CRH-ACTH-kortizol tengelyen csak lassan tud kompenzálni, tekintettel arra, hogy a teljesen blokkolt szintetikus apparátusnak kell a fiziológiás hormonszintet biztosítani. Mivel ez hosszabb időt vesz igénybe, addig mellékvesekéreg elégtelenség tünetei mutatkozhatnak. 41.

Melyik a legaktívabb természetes glukokortikoid? Kortizol. 42. Hol képződik a szervezetben kortizon? Mellékvesekéreg zona fasciculatájának sejtjeiben. 43. Mi a transkortin? Mi az élettani jelentősége? Egy transzporter fehérje, másnéven CBG (Corticosteroid Binding Globulin). Jelentősége, hogy „kortizolpuffert” képez: a fehérjéhez kötött kortizol a vesén keresztül nem választódik ki, ugyanakkor a célsejt sem képes felvenni. Amennyiben a szabad kortizol szint csökken, a CBG-ről történő disszociációval pótlódik a szabad frakció. A CBG nagy affinitással köti a kortizolt (az aldoszteron inkább albuminhoz kötődik). Nagy kortizolkoncentráció mellett a CBG kapacitása kimerül, és ekkor az is albuminhoz kötődik. 44. Hol metabolizálódnak a glukokortikoidok a szervezetben? Melyek a legfontosabb biokémiai folyamatok a hatástalanítás során? A glukokortikoidok metabolizálódásának fő helye a máj. A legfontosabb folyamatok a

biotranszformáció során: hidroxiláció (kortizol  dihidrokortizol  tetrahidrokortizol) majd konjugáció glkukuronsavval (tetrahidrokortizolglukuronid). Kisebb részét a máj kortizonná alakítja, majd ez alakul tovább tetrahidrokortizonglukuroniddá. Körülbelül 10%-át a máj 17-ketoszteroidokká alakítja át, amelyek ezután szulfátokkal konjugálódnak. A kortikoszteron anyagcseréje hasonló a kortizoléhoz, azzal a különbséggel, hogy a kortikoszteronnak nincs 17-ketoszteroid származéka. 45. Milyen formában ürül a szervezetből a kortizol? - tetrahidrokortizol-glukuronid tetrahidrokortizon-glukuronid szulfatált 17.ketoszteroid (10%) 46. Miért ürülhetnek ki a vesén keresztül a glukokortikoidok metabolizált termékei? Mert a konjugálódás után más hidrofilekké váltak, és nem kötődnek fehérjéhez. 47. Mi a glukokortikoidok hatása a vér-és nyirokszervekre? Csökkentik a vérben keringő Eo-k számát, mivel fokozottan szekvesztrálódnak

a lépben és a tüdőben. Csökkentik a keringő Ba-k számát is, ugyanakkor növelik a Neu-k, a Mo-k, a trombocyták és a vvt-ek számát. Csökkentik a keringő lymphocyták számát, és mivel gátolják a fvs-ek mitotikus aktivitását, csökkentik a nyirokcsomók és a thymus nagyságát. Csökkentik a T-sejtekben a IL-2 termelését, így csökkentik a lymphocyták proliferációját is. 48. Ismertesse a kortizol kötőszövetre gyakorolt hatásait! - gátolják a fibroblastokban különböző makromolekulák szintézisét  csökken az ECM fehérjéinek (főleg kollagén) bioszintézise és szekréciója csökken a lokális citokinek és növekedési faktorok expressziója - csökken az osteoblast funkció, csökken a csontnövekedés 49. Sorolja fel a glükokortikoidok gyomorműködésre gyakorolt hatásait! A kortizol gátolja a célsejtekben a prosztagalndin-szintézist. A gyomor fedősejtjeiben a prosztaglandinok hiányában fokozódik a sósav-szekréció.

Amennyiben a fokozott HCl-produktummal szemben a bikarbonát-barrier nem tud egyensúlyt tartani, gyomorfekély alakul ki. 50. Miért fokozott az ödémaképződés veszélye kortizol hiányában? Azért, mert a kortizol permisszív hatásának hiányában a katekolaminok hatástalanok a perifériás ereken. Így vasodilatáció alakul ki, ami a prekapilláris arteriolák szintjén azt eredményezi, hogy a kapillárisokban a hidrosztatikai nyomás megnő. A Starling-hipotézis értelmében ez az effektív filtrációs nyomást az interstitium irányába növeli. 51. Hogyan hat a kortizol a veseműködésre? Többféle módon: tekintettel arra, hogy a kortizol gyenge mineralokortikoid hatással is rendelkezik, a II-es típusú gluko-kortikoid receptorokon keresztül némileg fokozzák a Na+ és víz visszaszívást. A hypothalamusban gátolják az arg-vazopresszin expresszióját. Ennek jelentősége főleg kortizolhiányban mutatkozik, amikor megemelkedik a vazopresszin

koncentráció, és hibásan szabályozott antidiuresis miatt vízretenció alakul ki. Mivel a kortizol a katekolamin-permisszív hatása révén az artériás vérnyomás szabályozásában is szerepet játszik, így természetesen befolyással van a GFR mértékére, mely hatás szintén főleg kóros kortizolszint mellett válik nyílvánvalóvá. 52. Melyek a kortizol központi idegrendszerre gyakorolt hatásai? - RAS-t gátolja hippocampuson keresztül a limbikus rendszerre kifejtett hatások (hangulati befolyásolás) 53. Hogyan befolyásolja a kortizol a fehérje-anyagcserét? - fokozza a proteinek degradációját fokozza a harántcsíkolt izom fehérjéinek lebontását gátolja az aminosavak izomfehérjékbe való beépülését fokozza a ketoplasztikus aminosavak glukoneogenezisbe való belépését a fokozott aminosavlebontás miatt fokozza az ureaciklus rátáját 54. Hogyan hat a kortizol a lipidanyagcserére? - csökkenti a zsírszövet glukózfelvételét

mérsékli a lipogenezist fokozza a katekolaminok lipolizáló hatását a lipolízis csak típusos területeken valósul meg 55. Hogyan változtatja meg a kortizol a szervezet zsíreloszlását? - fokozza a lipolízist a végtagokon zsírlerakódást okoz a csípő- és alhas tájékán 56. Hogyan befolyásolja a kortizol a szervezet szénhidrát-anyagcseréjét? - csökkenti a zsírszövet glukózfelvételét serkenti a májban a glikogenezist és a glukoneogenezist fokozza a glukóz-6-foszfatáz aktivitást fentiek miatt emeli a vércukorszintet perifériás szövetekben antiinzulin hatást fejt ki, meglévő diabetest rontja 57. Milyen alapvető változások következnek be az adrenalectomiát követő túlélési időn belül a szervezet szénhidrát-anyagcseréjében? - csökken a glikogenetikus és glukoneogenetikus aktivitás csökken a dlukóz-6-foszfatáz aktivitás fentiek miatt csökken a májból a vércukor pótlás a normál vércukorszint csak a táplálékból

biztosítható éhezés végzetes hypoglycaemiához vezet 58. Kialakulhat-e tartós kortizoladagolás esetén pancreas eredetű diabetes mellitus? Miért? Igen. A kortizol szénhidrát-anyagcsere befolyásoló hatása több támadásponton is emeli a vércukorszintet. Az emelkedett glukózkoncentráció fokozott inzulin-elválasztáshoz vezet, mégsem normalizálódik a vércukorszint, mivel a kortizol a perifériás szövetekben antiinzulin hatású. Így először inzulin-rezisztens diabetes alakul ki, de ha a kortizoltúladagolás krónikussá válik, a pancreas β-sejtjei kimerülnek, és kialakulhat a pancreas eredetű diabetes mellitus. 59. Mi a kapcsolat a glukokortikoidok és a katecholaminok vérkeringésre gyakorolt hatásában? A glukokortikoidok ún. permisszív (megengedő) hatással vannak, tehát hozzájárulnak a katekolaminok biológiai hatásuk kiváltásához. Glukokortikoidok nélkül a katekolaminok hatástalanok 60. Miért érvényesül kevésbé az adrenalin

vérkeringési hatása kortizol hiányában? Azért, mert az adrenalin vérkeringési hatásai cAMP-mediált jelátvitellel váltódnak ki. A 40 hatáshoz elegendő cAMP csak glukokortikoidok jelenlétében keletkezik