Egészségügy | Tanulmányok, esszék » Légzés

Légzés: az oxigén transzport útvonala alveolusokba (légcsere) Áramlás Külső v. tüdőlégzés vérbe szövetekhez (keringés) Gáztranszport a vérben sejtekhez Belső v. szöveti légzés Diffúzió A széndioxid eltávolítása fordított sorrendben történik Az alveolusok szerepe Kis alveolusok felületi feszültsége nagy Laplace törvény: P = 2T / R Felület aktív anyag = surfactant dipalmitoil-foszfatidilkolin (DPPC) alveoláris hámsejtek termelik hiánya: respiratórikus distress szindróma A légutak szerepe 1. Levegő vezetése vezető zóna átmeneti zóna respirációs zóna 2. Tisztítás, melegítés, nedvesítés Légúti ellenállás = bronchusok tágassága Beidegzés: Szimpatikus: bronchodilatatio receptor: beta2 mediátor: adrenalin Paraszimpatikus: bronchoconstrictio receptor: m-Ach receptor mediátor: Ach antagonista: atropin Mérése: időzített vitálkapacitás, Tiffeneau teszt Astma bronchiale Légzőmozgások bordák

(Th1-12) rekesz (C3-5) légzési segédizmok Beidegzés: somatomotoros rostok neuromuscularis junctio transmitter: Ach receptor: n-Ach receptor antagonista: kurare Izomrelaxánsok jelentősége Nyomásváltozások a légzés során Kollapszushajlam: • felületi feszültség • rugalmas rostok Mesterséges lélegeztetés Nyomás- és térfogatváltozások a légzés során Tüdőtérfogat, liter Nyomás- és térfogatváltozások a légzés során Zárt légutak, relaxáció Légzési rendellenességek Restriktív elváltozások: a tüdő nem tágul eléggé lehet tüdő vagy mellkasfal eredetű tüdőfibrosis: csökkent compliance csökkent vitálkapacitás Obstruktív elváltozások: szűkült légutak asthma bronchiale, spasticus bronchitis: csökkent Tiffeneau index következmény: emphysema TÜDŐ COMPLIANCE OESOPHAGUS NYITOTT LÉGUTAK Légzési gázok szállítása és cseréje A VÉRGÁZOK SZÁLLÍTÁSA Történhet: - fizikailag oldva - kémiailag

kötve A kémiai kötés jelentősen növeli a szállítási kapacitást ml/l 15 g hemoglobint tartalmazó vér Gáz Vénás vér (PCO2 = 46 Hgmm, PO2 = 40 Hgmm, Hb 75%-os telítettségű Arteriás vér (PCO2 = 40 Hgmm, PO2 = 95 Hgmm, Hb 97%-os telítettségű) Oldott Kötött Oldott Kötött O2 2,9 195 1,2 151 CO2 26,2 464 29,8 497 N2 9,8 0 9,8 0 O2 158 CO2 0,3 O2 116 CO2 32 O2 100 CO2 40 O2 40 CO2 46 O2 CO2 O2 CO2 nagy magasságban H2O és CO2 tenzió nem csökken 4046+ 95 40 Légzési gázok szállítása és cseréje GÁZCSERE A TÜDŐBEN Anatómiai holttér. Kb 150 ml a légutak vezető zónája Respirációs térfogat = holttér + alveoláris kilégzett térfogat VT = VD + VA 500 ml = 150 ml + 350 ml Az alveoláris gáztenziók viszonylag állandók, mivel FRC = 2500 ml Fiziológiai holttér: anatómiai holttér + nem perfundált alveolusok Légzési perctérfogat = VT x légzési frekvencia 0,5 l x 14 min-1 = 7 l/min Alveoláris ventiláció =

(VT – VD) x légzési frekvencia 0,35 l x 14 min-1 = 4,9 l/min Az oxigén transzportja A vér oxigén tartalma az O2 parciális nyomásától függ fizikailag oldva kémiailag kötve  a hemoglobin koncentrációja  az O2 szaturáció mértéke - 2,3-bisz-foszfo-glicerát - hőmérséklet - pH, CO2 2,3-BPG szint - nagy tengerszint feletti magasságban nő - magzati vörösvértestekben alacsony - anaemiában, hypoxiában nő - tárolt vörösvértestekben csökken Fizikai munkavégzésnél: - a hőmérséklet emelkedik - a pH csökken - a CO2 szint nő Szénmonoxid mérgezés: A hemoglobin affinitása 200-szor nagyobb a CO-hoz, mint az O2-hez Az oxigén és a széndioxid transzportja MIOGLOBIN Mioglobin: 1 O2 kötőhely Hemoglobin: 4 O2 kötőhely Tartósan összehúzódó harántcsíkolt izmokban alacsonyabb O2 tenzióknál magasabb az O2 szaturáció Széndioxid transzport: A CO2 oldékonysága 20-szor nagyobb, mint az O2-é. A szállítás történhet: fizikailag

oldva, vagy karbamino hemoglobin és HCO3- formában. Az arteriás vérben (ml CO2/l): oldott: 26 karbamino Hb: 26 bikarbonát: 438 összesen: 490 ml CO2/l A légzés idegi szabályozása Nyúltvelői dorzális neuroncsoport n. tractus solitarius Nyugalmi belégzés létrehozása Saját pacemaker aktivitás az inspiráció alatt Frekvencia fokozatosan nő, a mellkas fokozatosan tágul, majd passzívan ernyed el. Változhat - a belégzés mélysége - a légzés frekvenciája A híd pneumotaxikus neuronjai a híd felső harmadában, n. parabrachialis Az inspirációs aktivitást rövidíti Ha a pneumotaxikus aktivitás: a légzési frekvencia: fokozott 30-40/min csökkent 3-4/min A légzés idegi szabályozása Hering – Breuer inflációs reflex: feszülési receptorok a tüdőben, n. vagus A tüdő túlzott kitágulásakor - az inspirációs aktivitás megszűnik - kilégzés jön létre Csak jelentős tágulásnál aktiválódik Nyugalmi légzésnél szerepe mérsékelt

Nyúltvelői ventrális magcsoport n. ambiguus nyugalmi légzésnél inaktív szerepe: fokozott be- és kilégzés ingerlésnél: be- v. kilégzés A légzés idegi szabályozása A híd apneuziás neuronjai a híd kaudális részében A dorzális neuroncsoportot ingerli az inspirációs aktivitást megnyújtja, görcsös belégzés (10-20 s) ritkán rövid kilégzés (apneuziás légzés) Nyugalomban: a pneumotaxikus neuroncsoport és a Hering – Breuer reflex reflex elnyomja Fokozott légzésnél: a belégzést növeli A légzés idegi szabályozása Hypoxia formái Hypoxiás hypoxia = csökkent O2 tenzió a vérben nagy magasságban H2O és CO2 tenzió nem csökken eritropoetin elválasztás (vvt szám nő) kóros állapotban Gázcsere korlátozott ventilációs/perfúziós arány romlik atelectasia Ventiláció elégtelen légzésbénulás (mérgezés) Mechanikai defektus Ptx, bronchus elzáródás Anaemiás hypoxia = a hemoglobin nem elegendő anaemiák CO

mérgezés Stagnáló hypoxia = lassult keringés Hisztotoxikus hypoxia = szöveti oxidáció gátlása cianid mérgezés A légzés kémiai szabályozása Centrális kemoreceptorok a nyúltvelő centrális felszínén Hypercapnia a vérben és a liquorban kemoreceptor sejtek: CO2 és H2 érzékenység hypoxia bénító hatású Hypercapnia: - az inspiráció amplitúdója nő - a légzés frekvenciája fokozódik Hypocapnia: a légzés gátolt Mindkét hatás idővel megszűnhet A légzés kémiai szabályozása Perifériás kemoreceptorok glomus caroticum és aorticum n. glossopharyngeus és n vagus pressor reflex Érzékenység: hypoxia (60-30 Hgmm) CO2 és H2 növekedés hypoxiában kifejezettebb K+ koncentráció növekedés izommunka arteriás nyomás csökkenése Az oxigén tenzió csökkenésekor: az alveoláris ventiláció nő Szerepe jelentős: a széndioxid tenzió csökken krónikus ventilációs zavarban, amikor Fiziológiásan: a centrális kemoreceptorok - a

centrális kemoreceptorok CO2 CO2 érzékenysége csökken érzékenysége (adaptáció hypercapniához) nagyobb akklimatizáció során - az O2 tenzió ritkán csökken, mert a CO2 tenzió (adaptáció hypocapniához) A légzés kémiai szabályozása A kemoreceptorok kölcsönhatásai CO2 tenzió növekedés: a légvételek mélysége, majd a frekvencia nő (reflexesen) A CO2, O2 és pH szeparált változásakor az alveoláris ventiláció egyformán nőhet A hypoxia és a pH csökkenése növeli a hypercapnia légzést fokozó hatását Oxigén belélegeztetés A ventilációs/perfúziós arány szabályozása A fokozott atmoszférás nyomás hatásai